灵芝多糖对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠的 [复制链接]

肝脏是机体解*和调节糖、脂代谢平衡的主要器官。随着人们生活水平的提高和生活环境的变化，肝病发病率呈逐年上升趋势。诱导肝*害的试剂CCl4曾广泛用作氯化、脱脂和提取的溶剂，直至发现其对人类具有致癌性和肝*害性。临床上多种药物可以引起肝损伤。此外，护肝药物本身也具有潜在的肝损害问题。因此，寻找防治肝病的无副作用的天然药物显得尤为迫切。

灵芝多糖（GLPS）是多孔菌属灵芝（G.lucidum）的主要活性成分。GLPS具有显著的免疫调节、抗癌、抗衰老、降血糖及保肝活性。然而，对GLPS的抗炎和保肝活性机理研究甚少。来自南京晓庄学院食品科学学院的陈玉胜、陈全战通过GLPS对CCl4诱导的昆明小鼠肝损伤的抗炎和保肝活性及其机理的研究，为临床防治肝病的新药研发提供参考。

GLPS对小鼠体质量无显著性影响。模型组小鼠肝质量及肝指数均极显著高于空白对照组（P＜0.01）；与模型组相比，中、高剂量GLPS显著降低急性肝损伤小鼠的肝质量和肝指数（P＜0.05，P＜0.01）。联苯双酯显著降低急性肝损伤小鼠的肝质量及肝指数（P＜0.05），而对小鼠体质量无显著性影响。

相比空白对照组，CCl4诱导的模型组小鼠产生了显著的氧化应激反应，表现在肝组织MDA含量、NOS活力极显著提高及GSH含量极显著降低（P＜0.01）。与模型组相比，GLPS中、高剂量组及联苯双酯能显著缓解CCl4诱导的小鼠肝组织氧化应激（P＜0.05，P＜0.01）。

模型组小鼠血清ALT、AST活力及TBIL含量极显著高于空白对照组（P＜0.01，P＜0.）。与模型组相比，GLPS中、高剂量显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活力（P＜0.05）和TBIL含量（P＜0.05，P＜0.01）。同样，联苯双酯显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT活力（P＜0.05）、AST活力（P＜0.01）活力和TBIL含量（P＜0.01）。

模型组小鼠血清IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量及肝组织IL-1β含量均显著高于空白对照组（P＜0.，P＜0.05）。50mg/kgGLPS显著降低急性肝损伤小鼠血清IL-18含量（P＜0.05）；mg/kgGLPS显著降低急性肝损伤小鼠血清IL-1β（P＜0.05）、IL-6（P＜0.01）及肝组织IL-1β（P＜0.05）含量；mg/kgGLPS极显著降低急性肝损伤小鼠血清炎性因子IL-1β水平和TNF-α含量（P＜0.）、IL-6和IL-18含量、肝组织IL-1β含量（P＜0.01）。联苯双酯极显著降低急性肝损伤小鼠血清IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量（P＜0.）和肝组织IL-1β含量（P＜0.01）。

模型组小鼠肝组织NLRP3、ASC及caspase-1蛋白相对表达量极显著高于空白对照组（P＜0.01）。GLPS中、高剂量组显著降低急性肝损伤小鼠NLRP3、ASC及caspase-1蛋白相对表达水平（P＜0.05，P＜0.01）；阳性对照组显著降低急性肝损伤小鼠NLRP3（P＜0.01）、ASC（P＜0.05）及caspase-1（P＜0.01）蛋白相对表达水平。肝组织切片结果：模型组小鼠肝组织病理学变化主要表现在门管区严重淤血，血窦、大量液泡和坏疽清晰可见。、mg/kgGLPS和mg/kg联苯双酯能够显著改善这种病变。

讨论

CCl4诱导的急性肝损伤动物模型是用来评价和筛选保肝药物的经典模型。MDA和GSH水平能反映肝细胞膜脂质过氧化的强弱和受自由基攻击而致肝损伤的程度。血清ALT和AST活力亦是反映肝损伤程度的重要敏感指标。肝损伤还会导致肝脏清除TBIL的能力下降，致使TBIL水平升高。肝损伤的严重程度与肝细胞中NO的浓度有关，当肝细胞中NO及活性氧水平均较高时，引起严重的肝损伤。

一定剂量的GLPS具有抗炎和保肝活性，其机理可能是通过抑制自由基脂质过氧化作用，保护膜的完整性，降低血清ALT和AST两种酶的活力，从而发挥保肝作用；通过抑制TNF-α等促炎因子的形成及NOS活力，来抑制NLRP3炎性小体的活化，减轻炎症反应，从而发挥抗炎功效。

本文《灵芝多糖对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠的抗炎和保肝活性》来源于《食品科学》年38卷17期-页，作者：陈玉胜，陈全战。DOI:10./spkx2--17034.点击下方阅读原文即可查看文章相关信息。

修改：《食品科学》通讯员江西师范大学瑶湖校区生命科学学院袁媛

编辑/责编：张睿梅